Британские ученые успешно «заразили» мышей болезнью Альцгеймера, используя экстракт гормона роста из мозга людей, страдавших от этого заболевания. Результаты этих опытов были представлены в журнале Nature.
Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек и уничтожению нервных клеток.
В сентябре 2015 года британские медики обнаружили, изучая мозг людей, погибших от «коровьего бешенства», что болезнь Альцгеймера может передаваться от человека к человеку в результате «заражения» их нервной ткани чужеродными белками. В данном случае, их источником послужил экстракт гормона роста, извлеченный из мозга больных доноров.
Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Переносчиком и источником прионов, как обнаружили ученые два года назад, могут быть некоторые болезнетворные бактерии. С другой стороны, многие ученые усомнились в открытиях их британских коллег, посчитав найденные ими закономерности случайным совпадением.
Коллинг и его коллеги ответили на многие вопросы критиков. Для этого они заполучили несколько старых ампул с гормоном роста, вызвавших коровье бешенство у их пациентов, и проанализировали их химический состав.
Как оказалось, во всех этих образцах присутствовали не только прионы, вызывающие коровье бешенство, но и «заготовки» бета-амилоида, состоявшие из нескольких одиночных белковых «обрезков», а также тау-белок, еще один след развития болезни Альцгеймера.
Подтвердив их присутствие, ученые проверили, что произойдет, если ввести этот гормон роста в тело или мозг трансгенных мышей, чей ген APP был заменен на его человеческую версию. Как показали эти опыты, все грызуны «заразились» болезнью Альцгеймера.
В частности, через несколько месяцев в кровеносных сосудах их мозга начали возникать скопления бета-амилоида, а нейроны начали проявлять первые признаки дегенерации. Ничего подобного, по словам Коллинга и его коллег, не происходило в нервной ткани мышей из контрольной группы, получавших инъекции синтетического гормона роста или «чистых» вытяжек из гипофиза.
Не все критики довольны подобной проверкой их претензий. К примеру, профессор Роджер Моррис из Королевского колледжа Лондона (Великобритания), скептически относится к новым опытам его коллег.
По его словам, они «не зафиксировали видимых следов амилоидных бляшек и тау-белка в самих нервных клетках, и использовали мышей, изначально предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера».
«Крайне важно понимать, что мы не говорим, что вы можете заразиться болезнью Альцгеймера или коровьим бешенством, дотронувшись до больного человека или как-то иначе контактируя с ним. Мы просто говорим о том, что эту проблему стоит детально изучить», — заключает Коллинг.
