Впервые с помощью животной модели с имитацией болезни Альцгеймера ученым удалось зафиксировать связь между повышенным уровнем кальция в митохондриях и гибелью нейронов в живом мозге. Ранее эту взаимосвязь обнаружили в клеточной культуре, однако наблюдение за животной моделью повышает вероятность того, что подобный механизм используется и у людей. Это может дать новый вариант лечения болезни Альцгеймера.
Одним из определяющих признаков болезни Альцгеймера является отложение бета-амилоидных бляшек и потеря нейронов. Одним из эффектов бета-амилоидных бляшек является то, что они вызывают высокий уровень ионов кальция (Ca2+) в клетках мозга. Митохондрии влияют на передачу сигналов Ca2+ внутри нейронов через «митохондриальный кальций-унипорт».
Исследования ученых продемонстрировали, что повышенные уровни Ca2+ в митохондриях связаны с отложением бляшек и гибелью нейронов в используемой животной модели. Это говорит о том, что аномальный уровень Ca2+ в митохондриях может играть роль в гибели нейронных клеток при болезни Альцгеймера.
