Новое исследование показало решающую роль белка р62 в деле сокращения риска нейродегенеративных расстройств. Это происходит благодаря процессу аутофагии.
Клетки используют методику уничтожения или аутофагии нежелательных белков для того, чтобы поддерживать клеточный гомеостаз или состояние равновесия. Этот сложный биологический процесс контролируется рецепторами аутофагии, которые опосредованно выбирают целевой белок для самодеградации. Известно, что при развитии различных видов деменции вроде болезни Альцгеймера решающую роль играют тау-белки. Они влияют на внутреннюю архитектуру нейронов головного мозга за счет своих аномальных скоплений.
Данные скопления белков приводят к образованию нейрофибриллярных клубков, провоцирующих смерть нейронных клеток. А это по цепочке и вызывает характерные симптомы, включая потерю памяти. Теоретически тау белки могут разрушаться из-за выборочной аутофагии, но науке пока неизвестен конкретный механизм, с помощью которого можно было бы запустить этот ценнейший для здоровья процесс. И вот ученые Японского национального института квантовой науки и технологии продемонстрировали решающую роль специфического гена р62 в деле избирательной аутофагии белков. Прежние опыты показывали, что аномальные скопления этих белков могут выборочно уничтожаться через аутофагию посредством белка р62. Новизна нынешнего исследования в демонстрации нейрозащитной роли этого белка на живой модели, чего никогда не делалось. Ученые использовали для этого лабораторных мышей. Итоги работ показывают, что устраняя и предотвращая агрегацию тау-белков, р62 оказывает нейропротекторную роль.
