По оценкам, от семи до десяти миллионов человек во всем мире страдают болезнью Паркинсона, которая является неизлечимым и прогрессирующим заболеванием нервной системы и влияет на движения и когнитивные функции. У более половины данных пациентов развиваются признаки слабоумия, например, болезнь Альцгеймера. Исследовательская группа университета Копенгагена (Дания) обнаружила, что это вызвано функциональными изменениями в иммунном гене, регулирующим интерферон-бета (IFNβ).
Мозг человека состоит приблизительно из 100 миллиардов нейронов, которые координируют деятельность всех частей тела. Шохрех Иссазадех-Навикас (Shohreh Issazadeh-Navikas) обнаружил, что ген IFNβ играет важную роль в здоровье нейронов.
«Мы обнаружили, что ген IFNβ играет большую роль в переработке «отходов» белка. Без него «отходы» накапливаются в структурах головного мозга и вызывают болезни, связанные с тельцами Леви, со временем нейроны погибают», — объясняет доцент Патрик Ижлерсков (Patrick Ejlerskov).
Исследовательская группа обнаружила, что у мышей с недостающими IFNβ формируются тельца Леви в областях головного мозга, которые контролируют движение тела и память. В результате возникают клинические признаки, похожие на болезнь Паркинсона и деменцию с тельцами Леви.
В то время как наследственные генные мутации уже давно известны, исследователи предлагают модель несемейной болезни Паркинсона, которой страдают большинство (90-95%) пациентов. По словам профессора Шохреха Иссазадех-Навикас, новые знания открывают новые терапевтические возможности:
«Это один из первых генов, который вызывает патологию и клинические особенности несемейной болезни Паркинсона при накоплении болезнетворных белков. IFNβ-генная терапия может предотвратить гибель нейронов и развитие болезни. Мы надеемся, что эти знания позволят разработать более эффективное лечение болезни Паркинсона».
Современные способы лечения являются эффективными при ранних симптомах болезни, однако, когда болезнь прогрессирует, лечение не помогает. Следующим шагом исследовательской группы будет получить лучшее понимание молекулярных механизмов и тем самым предотвратить расстройства движения и прогрессирования слабоумия.
