Ученые из университетского колледжа Лондона обнаружили, что нарушение работы белка Wnt приводит к повреждению и гибели синапсов в коре головного мозга, что связано с развитием болезни Паркинсона. Как отмечено в статье, восстановление нормальной работы этого белка может открыть в будущем путь к разработке эффективных лекарственных средств от прогрессирующих неврологических заболеваний.
Болезнь Паркинсона представляет собой неврологическое заболевание, вызванное прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов. Заболевание встречается повсеместно с частотой от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, причем численность больных значительно возрастает среди пожилых людей. В настоящее время паркинсонизм является неизлечимым заболеванием, и все существующие методы лечения направлены на облегчение его симптомов.
Исследователи ввели мышам препарат, подавляющий работу белка Wnt, что привело к возникновению различных нарушений двигательной активности – одного из основных симптомов болезни Паркинсона. Авторы работы полагают, что восстановление нормальной работы данного белка у людей с этим заболеванием способно предотвратить повреждение синапсов головного мозга.
«Изучение роли синапсов в развитии болезни Паркинсона представляет собой новую область исследований, – сказал главный автор исследования Соледад Галли (Soledad Galli). – Теперь мы хотим выяснить, подтвердятся ли сделанные выводы в организме человека. Если будущие результаты покажут, что белок Wntдействительно участвует в развитии болезни Паркинсона, это откроет возможности не только для новых подходов в лечении, но и для ранней диагностики заболевания».
