Исследователи обнаружили механизм, связанный с повреждением головного мозга, которое часто встречается у жертв инсульта, и теперь ищут препараты для его блокирования.
Инсульт происходит, когда прекращается кровоснабжение части мозга, но большая часть ущерба для памяти и других когнитивных функций бывает вызвана оксидативным напряжением спустя часы и дни после того, как кровоснабжение восстанавливается.
Группа ученых из университета Лидса и университета Чжэцзяна в Китае исследовали вторую фазу повреждения на лабораторных мышах и обнаружили механизм в нейронах, при устранении которого повреждение мозга сокращается.
«До сих пор большая часть исследований препаратов сосредоточена на прямом повреждении, связанном с утратой кровоснабжения, однако эту фазу сложно контролировать. Когда это происходит, пациент вовсе не обязательно находится в санитарной машине и тем более не на больничной койке. Мы выявили механизм, связанный со следующей фазой повреждения, которая наблюдается часто уже после госпитализации».
Результаты опубликованы в издании Cell Death and Disease.
«Мы выявили ионный канал TRPM2 в мембранах нейронов, который активируется в присутствии реактивных кислородных разновидностей. Ионный канал TRPM2 — дверь в клеточной мембране, которая позволяет клетке общаться с внешним миром — открывается, когда имеются пагубные уровни реактивных кислородных разновидностей, и мы выяснили, что их удаление существенно снижает повреждение нейронов».
