Исследователи из Института мозга Питера О’Доннелла-младшего, Юго-Западного Университета и Университета Джонса Хопкинса выявили новый белок (AIF3), участвующий в гибели клеток после инсульта.
AIF3 — альтернативная форма фактора, индуцирующего апоптоз (AIF), белка, который имеет решающее значение для поддержания нормальной функции митохондрий, «энергетических фабрик» клеток. После выхода из митохондрий AIF запускает процессы, которые вызывают запрограммированную гибель клеток. Ученые узнали, что после инсульта мозг переключается с производства AIF на производство AIF3.
Также инсульт запускает процесс, известный как альтернативный сплайсинг, при котором часть инструкций, кодирующих AIF, удаляется, что приводит к созданию AIF3. Как в тканях человеческого мозга, так и в тканях грызунов уровни AIF3 были повышены после инсульта, говорят ученые.
У мышей вызванная инсультом выработка AIF3 приводила к тяжелой прогрессирующей нейродегенерации, что указывает на потенциальный механизм развития побочного эффекта инсульта, наблюдаемого у некоторых пациентов. Таким образом, за процессом нейродегенерации стоит и потеря исходной формы AIF, и приобретение измененного AIF3, что приводит к дисфункции митохондрий и к гибели клеток.
