Команда исследователей из Лаборатории Колд Спринг Харбор описала вероятный механизм возникновения тревожных расстройств. Ученые обнаружили, что страх хранится в определенной области мозга. Предыдущие исследования показали: обучением и памятью при страхе управляют нейроны центральной зоны миндалины. Это могли быть нейроны паравентрикулярных ядер таламуса. Данная область мозга крайне чувствительна к стрессу. Она работает как датчик для физического и психологического напряжения.
Исследователи выясняли, какую роль паравентрикулярные ядра таламуса играют в обучении и памяти при страхе у мышей. Они заметили, что нейроны паравентрикулярных ядер уходят вглубь центральной зоны миндалины. Обрыв этого соединения значительно ухудшал процесс обучения при страхе. Затем специалисты оценили данные людей с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). Они искали химические вещества, передающие сообщения между двумя этими структурами.
Ученые сосредоточили внимание на молекуле BDNF, связанной с тревожными расстройствами. BDNF участвует в создании новых нейронов и новых соединений между нейронами. У пациентов с тревожными расстройствами часто бывают мутации в BDNF. Значит, BDNF могла иметь отношение к обучению и памяти при страхе. Добавление молекулы BDNF в центральную зону миндалины у подопытных животных повышало активность ее нейронов. У грызунов возникала реакция страха, хотя они ранее не попадали в угрожающую ситуацию. Кроме того, у мышей сформировались долгосрочные воспоминания о страхе. Исследователи надеются, что их выводы помогут найти новый метод лечения тревожных расстройств.
