До настоящего времени боковой (латеральный) амиотрофический склероз является неизлечимым заболеванием. Применение рилутека лишь несколько замедляет необратимое повреждение двигательных нейронов. На этом фоне представляет интерес открытие свойства дигоксина блокировать активность фермента, вызывающего гибель клеток центральной нервной системы.
Американские исследователи из медицинского колледжа при университете Вашингтона в городе Сент-Луис в опытах с культурами клеток, а затем и во время экспериментов на животной модели обнаружили терапевтические свойства сердечного гликозида дигоксина в отношении бокового амиотрофического склероза.
У мышей с искусственно вызванной мутацией гена наблюдалось наследование свойства к развитию нейродегенеративных изменений, характерных для бокового амиотрофического склероза у людей, включая гибель верхних и нижних двигательных нейронов, паралич и смерть.
У таких животных отмечалось значительное увеличение уровня Na-K-ATPазы в астроцитах, что заставляло последние выделять в больших количествах воспалительные цитокины, пагубно воздействующие на моторные нейроны.
Введение животным дигоксина снижало уровень Na-K-ATPазы и останавливало гибель моторных нейронов.
Это приводило к сохранению у подопытных животных способности к самостоятельному перемещению благодаря наличию достаточного количества моторных нейронов в спинном мозге.
