В обзоре по болезни Альцгеймера «МедНовости» рассказывали о двух гипотезах развития болезни: β-амилоидной и тау-гипотезе.
Болезнь Альцгеймера: вопрос на 35 миллионов
Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Самая распространенная гипотеза развития болезни — β-амилоидная. Согласно ей, β-амилоид в норме быстро удаляется из мозга через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в кровь. При болезни эти процессы замедляются, и белок накапливается между нейронами.
До последнего времени ведущей считалась именно версия о β-амилоидах, в ее пользу свидетельствовали данные большинства исследований. Новые результаты опровергают господствующую роль β-амилоида в развитии болезни Альцгеймера, демонстрируя более существенный вклад другого белка — тау. Хотя полученные данные не закрывают дискуссию о вкладе обоих белков в прогрессирование заболевания, тема исследований может измениться, сосредотачиваясь именно на тау-белке. При разработке терапии основной целью тоже должен стать тау, считают ученые.
Ученые из клиники Майо (Mayo Clinic), изучив мозг 3618 пациентов, установили, что накопление β-амилоида действительно связано со снижением когнитивных функций. Однако именно уровень накопления тау-белка является прогностическим фактором для времени проявления симптомов, длительности заболевания и предела снижения умственной функции. По словам исследователей, это означает, что тау-белок — основной фактор развития болезни Альцгеймера.
Аномальные тау-белки начинают накапливаться в нейронах гиппокампа, а затем и в коре головного мозга, регулирующей мышление, внимание и осознанность. По-видимому, для β-амилоидов ситуация обратная: скопления образуются сначала в наружных частях коры, а затем распространяются к гиппокампу.
