Группа исследователей из Йельской медицинской школы под руководством Ингуна Хуана предложила новый подход к лечению последствий перинатальных повреждения головного мозга, черепно-мозговых травм и нейродегенеративных заболеваний, например, болезней Паркинсона и Альцгеймера.
Известно, что гибель нейронов головного мозга регулируется молекулами микроРНК семейства let-7. Внеклеточно расположенные молекулы микроРНК активируют Toll-подобные рецепторы типа 7 и вызывают разрушение нервных клеток. Молекулы микроРНК let-7 высвобождаются из поврежденных нейронов и иммунных клеток и действуют на соседние клетки, увеличивая повреждения в центральной нервной системе.
Защитить нервные клетки можно с помощью искусственно синтезированного аналога преимплантационного фактора (sPIF). Ранее этот белок использовался для стимуляции имплантации эмбрионов, но авторы показали, что молекула sPIF обладает и нейропротекторными свойствами.
Авторы выяснили, что sPIF предотвращал гибель нейронов и развитие воспаления у крыс с искусственно смоделированной родовой травмой головного мозга, блокируя продукцию let-7. Аналог преимплантационного фактора связывался с регуляторным белком сплайсинга KH-типа, присутствие которого необходимо для образования микроРНК. Дестабилизация регуляторного белка приводила к нарушению синтеза let-7 и ингибировала разрушение нервных клеток головного мозга. Эффективность sPIF была подтверждена как в экспериментах in vitro на культурах клеток мышей, так и in vivo на лабораторных животных.
Исследователи считают, что обнаруженные ими свойства преимплантационного фактора создают обширные возможности применения препаратов на его основе. В перспективе молекула sPIF может быть использована при лечении последствий травм головного мозга и нейродегенеративных заболеваний.
