При развитии болезни Альцгеймера постепенно поражаются все большие зоны головного мозга. До настоящего времени механизмы этого процесса не были известны. Как оказалось, при этом заболевании нейроны «заражаются» один от другого.
Исследования последних лет в основном сфокусированы на изучении роли формирующихся в мозге бета-амилоидных бляшек, нарушающих его функции. Оказалось, что первым шагом к их появлению является распространение олигомеров (небольших скоплений амилоида) от нейрона к нейрону. Таким образом поражаются все большие зоны мозга. Вместе с этим болезнь прогрессирует и приводит к полной потере памяти и интеллектуальных функций.
В ходе эксперимента в мозг лабораторных мышей вводили амилоидные олигомеры, и вскоре после этого ближайшие к зоне инъекции нейроны оказывались пораженными токсическим белком. Целью следующего этапа исследования, которое проводят шведские ученые, является изучение механизма распространения олигомеров от нейрона к нейрону.
В двух более ранних научных работах, осуществленных учеными американских университетов Колумбия и Гарвард было установлено аналогичное поведение белка тау — другого токсического компонента, появляющегося при болезни Альцгеймера. В лабораторных условиях было отмечено, что этот белок с большой легкостью перемещается по зонам мозга, отвечающим за процессы памяти и мышления.
В нормальных условиях бета-амилоид играет важную роль в регуляции нейронных связей, но с годами клетки теряют способность контролировать обмен этого вещества: концентрация бета-амилоида увеличивается, и в мозге формируются разрушительные амилоидные бляшки, распространяющиеся на его различные зоны.
По мнению экспертов Посольства медицины, данные этих исследований открывают новые возможности для контроля за развитием болезни Альцгеймера на самых первых ее этапах. Если бы удалось остановить распространение токсических белков от клетки к клетке, можно было бы справиться с этой эпидемией века.
